近年來,青少年近視已成為全球公共衛(wèi)生問題。我國作為近視高發(fā)地區(qū),兒童青少年總體近視率超過50%,高度近視引發(fā)的視網(wǎng)膜病變風(fēng)險更令人擔(dān)憂。在現(xiàn)有的防控手段中,0.01%低濃度阿托品滴眼液雖被廣泛使用,但其對眼軸增長的控制效果有限。而一項來自日本的突破性研究發(fā)現(xiàn),天然植物提取物藏紅花酸(Crocetin)不僅能夠延緩眼軸增長,還能顯著增厚脈絡(luò)膜,為近視防控開辟了新路徑。
一、現(xiàn)有近視防控的困境:阿托品的局限
低濃度阿托品通過麻痹睫狀肌放松調(diào)節(jié),能有效延緩近視度數(shù)增長(約60%控制率),但其對眼軸的控制效果(約30%)卻明顯不足。研究發(fā)現(xiàn),這種差異源于阿托品的雙重作用:
驗光偏差:其擴瞳作用可能導(dǎo)致驗光度數(shù)測量值偏低;
代償效應(yīng):長期使用會誘導(dǎo)晶狀體變薄,通過屈光力下降對沖眼軸增長的影響
這意味著,即便近視度數(shù)看似穩(wěn)定,眼球的病理性拉長仍在持續(xù),而眼軸每增長1mm,近視度數(shù)加深約200~300度,視網(wǎng)膜脫離風(fēng)險也隨之升高。因此,尋找能直接抑制眼軸增長的干預(yù)手段迫在眉睫。
二、藏紅花酸的發(fā)現(xiàn):從分子篩選到動物驗證
2018年,日本研究團隊在《自然·眼科研究》發(fā)表了一項開創(chuàng)性研究。他們從207種天然化合物中,通過基因表達分析篩選出早期生長反應(yīng)蛋白1(EGR-1)的高效激活劑。EGR-1是一種調(diào)控細胞增殖和分化的關(guān)鍵轉(zhuǎn)錄因子,在近視發(fā)展中,其活性降低會促進鞏膜重塑和眼軸延長。實驗顯示,藏紅花酸對EGR-1的激活效果遠超其他候選物質(zhì),提示其可能通過基因調(diào)控干預(yù)近視進程。
隨后,研究團隊在“鏡片誘導(dǎo)近視小鼠模型”中進行驗證:
相對于對照組眼軸長度的增長量,藏紅花酸組眼軸增長明顯降低。
脈絡(luò)膜厚度在對照組有明顯變薄,而藏紅花酸組飼養(yǎng)的小鼠脈絡(luò)膜卻出現(xiàn)了增厚。
這一結(jié)果首次證明,藏紅花酸能通過雙重機制(抑制眼軸+保護脈絡(luò)膜)控制近視發(fā)展。
三、人體臨床試驗:安全性與有效性雙驗證
2021年,日本學(xué)者在《臨床眼科》公布了首項人體研究結(jié)果:67名6-12歲近視兒童每日口服7.5mg藏紅花提取物,6個月后發(fā)現(xiàn):
無論是近視等效球鏡度數(shù)(SER)還是眼軸長度(AL),藏紅花酸組都明顯優(yōu)于對照組。
相對于對照組脈絡(luò)膜厚度變薄?9.2±75.5μm,藏紅花酸組增厚+34.1±49.1μm,兩組有顯著差異。脈絡(luò)膜作為眼球的血氧供應(yīng)層,其增厚可改善視網(wǎng)膜代謝環(huán)境,并通過釋放多巴胺等信號分子抑制鞏膜缺氧性擴張。
四、藏紅花酸的作用機制:多靶點干預(yù)
目前研究認為,藏紅花酸的控制作用可能通過以下通路實現(xiàn):
EGR-1激活:上調(diào)鞏膜成纖維細胞中膠原蛋白合成,維持鞏膜韌性;
抗氧化應(yīng)激:中和近視發(fā)展過程中產(chǎn)生的活性氧(ROS),減少光感受器細胞凋亡;
改善脈絡(luò)膜血流:通過調(diào)節(jié)一氧化氮(NO)通路增加血流量,延緩眼軸代償性拉長。
五、天然成分的優(yōu)勢與未來展望
與傳統(tǒng)藥物相比,藏紅花酸具有顯著優(yōu)勢:
天然來源:從藏紅花柱頭提取,安全性高,適合長期使用;
多維度作用:同時靶向眼軸和屈光度,彌補阿托品的不足;
協(xié)同潛力:初步動物實驗和兒童的臨床試驗均顯示,其與低濃度阿托品聯(lián)用可更好提升近視防控效果。
目前,我國科研團隊已啟動多中心臨床試驗(NCT04567823),旨在驗證不同劑量藏紅花酸對中國兒童的有效性?,F(xiàn)今,家長可以選擇一些低劑量飲食補充,比如澳洲進口的Mueyeco目愛可藏紅花酸藻油(5mg/粒),和低濃度阿托品優(yōu)勢互補,在控制近視度數(shù)的同時更好的抑制眼軸增長。
結(jié)語
近視防控是一場與眼球生長賽跑的持久戰(zhàn)。藏紅花酸的出現(xiàn),不僅為青少年提供了更安全的天然選擇,未來,隨著精準給藥劑型(如納米緩釋滴眼液)的研發(fā),這一“紅色黃金”或?qū)⒊蔀楦膶懡暡〕痰年P(guān)鍵力量。
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